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Tumori: bloccarli al check point G2

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July 27, 2016

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Tumori: bloccarli al check point G2

Inibire la divisione delle cellule significa poter inibire lo svilupparsi dei tumori. Il problema è come fare: la risposta potrebbe trovarsi al Check Poit G2. Ma andiamo per ordine.

Secondo una ricerca del CNR, i prerequisiti essenziali alla duplicazione cellulare sono non solo la duplicazione del Dna, ma anche la divisione di un organello subcellulare, noto come ‘complesso del Golgi’, I risultati dello studio sono pubblicati su Nature Communications: vediamo di capirne le conseguenze.

La ricerca, condotta dell’Istituto di biochimica delle proteine del Consiglio nazionale delle ricerche di Napoli (Ibp-Cnr), in collaborazione con l’Istituto per il sistema produzione animale in ambiente mediterraneo (Ispaam-Cnr) ha evidenziato – come spiega Antonino Colanzi, coordinatore del gruppo di lavoro e ricercatore Ibp-Cnr – che: “La divisione delle cellule è regolata da meccanismi di controllo molto accurati, noti come checkpoint. Quello più investigato è il checkpoint che agisce prima della divisione del materiale genetico (la cosiddetta fase G1), lo stesso che, in caso di tumori, non è più funzionante. Il secondo è quello che opera dopo il completamento della divisione del materiale genetico (fase G2) e che coinvolge il Golgi, il quale, durante tale fase, deve essere accuratamente diviso in due gruppi di ‘frammenti’ equivalenti”,

Apparato del Golgi e divisione cellulare: quale rapporto?

La ricerca ha scoperto il legame di causalità fra la scissione dell’apparato del Golgi e la divisione cellulare. “Durante la fase G2 la corretta separazione del Golgi induce l’attivazione dell’oncogene Src che, a sua volta, stimola l’attivazione di un altro oncogene, la proteina Aurora-A, culminando in un complesso proteico composto da questi due geni – precisa Colanzi – in tal modo Src può regolare uno specifico aminoacido di Aurora-A, la tirosina 148: quest’ultimo passaggio è funzionalmente molto importante, come dimostrato dal fatto che l’inibizione della modifica di Aurora-A causa un potente blocco della divisione cellulare. Inoltre, per identificare l’aminoacido tirosina 148 è stato basilare il contributo dei ricercatori dell’Ispaam-Cnr”.

Dalla G2 nuovi bersagli per nuovi farmaci

La ricerca è fondamentale, conclude Antonino Colanzi, in quanto: “poiché i tumori presentano un checkpoint G1 non funzionale, la possibilità di inibire il ciclo cellulare durante la fase G2 rivela nuovi bersagli per lo sviluppo di farmaci attivi nella lotta contro la crescita cellulare, quindi contro il cancro”.

 

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